Гиперкератоз: особенности заболевания, виды и лечение

Эффективные процедуры для лечения гиперкератоза

Фотолечение

Плазмотерапия

Процедура NeoGen

Мезотерапия

Пилинг

Медицинский педикюр

Одним из достаточно распространенных видов кожных заболеваний является гиперкератоз. Это – чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. При развитии такой патологии роговые клетки начинают усиленно делиться и происходит нарушение слущивания, что в результате приводит к утолщению кожи. Причем утолщение может достигать нескольких сантиметров. По статистике, гиперкератоз наблюдается примерно у 20% мужчин и 40% женщин. Как правило, проблема встречается на отдельных участках и приводит к значительному ухудшению внешнего вида кожи.

У детей патология может наблюдаться в возрасте 1–3 лет – причем она преимущественно поражает лицо и руки. У взрослых более распространено изменение рогового слоя на стопах и ногтях ног, а также на лице и волосистой части головы. Различают несколько разновидностей заболевания, которые имеют свои симптомы и причины развития. Разберемся, что собой представляет гиперкератоз и опасна ли такая патология для здоровья.

Классификация

В основу классификации гиперкератозов положены ряд факторов, согласно которым выделяют:

• По происхождению: наследственный и приобретенный гиперкератоз.
• По площади поражения: локальный (мозоли/бородавки) и диффузный, занимающий большие участки кожи.

По клиническим формам:

• Фолликулярный гиперкератоз – при котором отслаивающиеся чешуйки рогового слоя закупоривают протоки фолликулов, что проявляется проявлением мелких многочисленных бугорков на коже.
• Себорейный гиперкератоз — локализуется преимущественно на волосистой части головы, реже — на коже лица. Проявляется образованием участков шелушения в виде легко отделяемой жирной, корки, после которой остаются красноватые пятна.
• Бородавчатый гиперкератоз. Характеризуется появлением на коже образований внешне напоминающие бородавки, но без этиологического фактора истинных бородавок — папилломавируса.
• Гиперкератоз стоп. Проявляется утолщением кожи стоп с появлением натоптышей и мозолей.
• Диссеминированный гиперкератоз. Проявляется полиморфными элементами на коже туловища и конечностей, напоминающие толстые/короткие волосы, расположенные изолированно и не сливающиеся друг с другом.
• Лентикулярный гиперкератоз. Характеризуется появлением роговых папул на волосяных фолликулах нижних конечностей, а после удалении остаются небольшие углубления на коже.
• Старческий гиперкератоз. Характерно появление темных ороговевших пятен на коже у пожилых людей.

Особенности патологии

Понятие гиперкератоз (hyperkeratosis) произошло от двух греческих слов: hyper – «много» и keratosis – «образование кератина». По сути, гиперкератоз не является самостоятельным заболеванием – чаще всего это лишь признак других болезней. Например, такая проблема возникает при лишаях, ихтиозе или эритродермиях. Однако утолщение рогового слоя иногда может появиться и у здорового человека: например, такой проблеме часто подвержены стопы, локти и колени.

Гиперкератозе считается потенциально опасным для жизни заболеванием, однако все равно рекомендовано его лечение. Патология может вызвать серьезные косметические дефекты, которые нередко ведут к социальной дезадаптации и снижению самооценки.

Основу рогового слоя кожи составляют роговые пластинки, в которых содержится белок кератин. Обычно слой включает 15–20 слоев роговых чешуек, при утолщении эпидермиса их количество может достигать 100.

По сути роговой слой является конечным результатом деления кератиноцитов эпидермиса, именно поэтому он имеет специфичное строение. Его основу составляют роговые клетки, скрепляемые межклеточными липидами. В норме постоянно происходит обновление этого слоя эпидермиса: осуществляется слущивание роговых чешуек и их замена новыми клетками.

Процесс слущивания запускается в базальном слое кожи, в котором и продуцируются кератиноциты. После этого клетки постепенно перемещаются в верхние слои, теряя свое ядро и органеллы и превращаясь в плоские чешуйки, которые превращаются в роговой слой.

В норме цикл обновления эпидермиса длится около 21–28 дней, с возрастом он замедляется и может достигать 45–72 дней. Кроме этого, на состояние клеточного обмена влияют различные факторы вроде образа жизни, питания, гормонального фона организма.

При гиперкератозе у пациента нарушается выработка протеолитических ферментов, которые регулируют процессы разрушения белковых связей между клетками рогового слоя. В результате этого не происходит слущивания старых клеток, а из-за накопления кератиноцитов происходит значительное утолщение эпидермиса.

Список источников

• Бауман Л. Косметическая дерматология. Принципы и практика. Пер. с англ. Потекаева Н. Н. М.: МЕДпресс-информ. 2012. 688 с.
• Афанасьев Е.Н. Механически индуцированные гиперкератозы стопы // Пластическая хирургия и косметология. 2012. № 4. С. 644–661.
• Холодилова Н.А., Монахов К.Н. Использование средств базового ухода у пациентов с нарушением кожного барьера // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2009. № 6. С. 68–69.
• Ломакина Е. А. Роль барьерной функции кожи в патогенезе некоторых дерматозов // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009, № 2. С. 87–90.
• Родионов А. Н. Сухая кожа. Дерматокосметология. Поражения кожи лица и слизистых. Диагностика, лечение и профилактика. СПб: Наука и техника. 2011. 911 с. С. 63–69.

Разновидности патологии

Выделяют следующие формы гиперкератоза:

• Фолликулярный. Этот тип патологии характеризуется поражением волосяных фолликулов. Чаще всего фолликулярный гиперкератоз появляется на участках с сухой, обезвоженной кожей. Причинами становится наследственность, авитаминоз, воспалительные кожные заболевания или пренебрежение личной гигиеной. Различат две формы патологии: при фолликулярном гиперкератозе Iтипа появляются шиповидные узелки и бляшки вокруг волосяного фолликула, при IIтипе – геморрагическая сыпь, вызванная нехваткой витамина С и К. Очень часто протоки волосяных фолликулов закупориваются кровью или красным пигментом.
• Лентикулярный. Для такой формы характерно появление небольших «пробок», чаще всего на волосяных фолликулах, которые имеют вид ороговевших пятен. Причины развития точно не известны, но чаще всего проблема наблюдается у пожилых пациентов. Как правило, патология протекает хронически, но без тенденции к регрессу.
• Диссеминированный. При такой форме на коже появляются полиморфные элементы, которые внешне напоминают короткие и толстые волосы. Они изолированы друг от друга и не имеют тенденции к срастанию.
• Себорейный. Такой вариант патологии характерен для жирной кожи, появляется в результате нарушения обменных процессов. На ранней стадии возникают характерные желто-коричневые пятна округлой формы, которые постепенно тускнеют и превращаются в бляшки. Очаги поражения могут быть достаточно большими в диаметре.
• Бородавчатый. Внешне бородавчатая форма напоминает бородавки, однако их появление вызвано не папилломавирусом.
• Подошвенный. Гиперкератоз стоп может возникать на всей подошве или только на области пяток. Как правило, такая форма характеризуется сильной сухостью и огрубением кожи, а также заметным утолщением в местах поражения. Выделяют сухую мозоль (локальный очаг поражения с четкими границами утолщения рогового слоя), стержневую мозоль (резко ограниченный участок утолщения круглой формы небольших размеров) и мягкую мозоль (появляется между пальцами в результате повышенной влажности).
• Подногтевой. Довольно часто встречается подногтевой гиперкератоз, возникающий в результате травматической онихии или онихомикоза. Характеризуется быстрым разрастанием с дистального края, из-за чего происходит увеличение ногтевой пластины.

Диагностика и лечение заболевания

При появлении характерных проблем с кожей необходимо как можно скорее обратиться к врачу-дерматологу. Специалист производит осмотр кожных покровов и собирает жалобы пациента. Важно дифференцировать гиперкератоз от других кожных заболеваний, например, псориаза или лишаев, при которых тоже наблюдается шелушение кожи. Если диагноз находится под сомнением, может проводиться биопсия подозрительных кожных участков.

Для лечения заболевания применяются мази с топическими кортикостероидами, при помощи которых обрабатываются поврежденные участки. Это могут быть преднизолоновая или гидрокортизоновая мазь, составы на основе флуацинолона, а также клобетазол. Кроме того, назначаются препараты-глюкокортикоиды, оказывающие отшелушивающее и противовоспалительное действие, хорошо очищая и дезинфицируя кожу.

Больным гиперкератозом любой формы показаны теплые ванны с добавлением соли, пищевой соды или крахмалом и дальнейшим увлажнением косметическими кремами.

При выявлении гиперкератоза противопоказан механический пилинг, который способен усугубить состояние больного. Допускается проведение исключительно кислотного (химического) пилинга на основе кремов с мягким воздействием. Это средства, состоящие из салициловой, молочной, лимонной и других кислот. Также перорально прописываются витамины А и C.

Подошвенный гиперкератоз лечится при помощи противогрибковых мазей, а также требует устранения всех патологических факторов заболевания. Необходимы замена обуви на более удобную, а также получение ортопедической помощи в случае наличия плоскостопия или косолапости. Кроме того, полезными становятся солевые ванночки, механическое шлифование с использованием жесткой мочалки и пемзы в домашних условиях. После этого стопы смазываются увлажняющим и питательным кремом.

Что касается возможных осложнений заболевания, они могут наблюдаться при подошвенном гиперкератозе, когда возникают трещины, натоптыши, и начинает развиваться вторичная грибковая инфекция. Фолликулярный гиперкератоз в некоторых случаях вызывает пиодермии. Образования при бородавчатой форме иногда перерастают в злокачественную опухоль. Прогноз при своевременном и качественном лечении гиперкератоза благоприятный, хотя в некоторых случаях борьба с заболеванием может продолжаться всю жизнь с чередованием стадий обострения и ремиссии.

Причины развития

Патогенез различается в зависимости от конкретного вида заболевания. Очень часто развитию патологии способствуют экзогенные (внешние) причины. Это может быть:

• давление на кожу;
• ношение неудобной одежды/обуви;
• воздействие агрессивных средств.

Это провоцирует защитные функции организма, которые, в свою очередь, вызывают усиленное деление клеток. В результате нарушается естественный процесс слущивания клеток, что приводит к утолщению кожного слоя.

К числу эндогенных (внутренних) причин заболевания можно отнести следующие факторы:

• наследственные болезни кожи;
• заболевания ЖКТ;
• нарушение процесса регенерации после травм;
• новообразования кожи;
• грибковые инфекции;
• нарушения гормонального фона;
• гиповитаминоз;
• воспалительные заболевания;
• нарушения обменных процессов в организме.

Чрезмерное огрубение кожи часто объясняется другими протекающими болезнями:

• псориаз;
• ихтиоз;
• кератодермия;
• лишай;
• сахарный диабет.

Если говорить о гиперкератозе стоп, то нередко эта форма патологии вызвана неправильной походкой или плоскостопием, избыточной массой тела, ношением тесной и неудобной обуви.

Предраковые заболевания красной каймы губ (ККГ) и слизистой оболочки полости рта (СОПР)

И. К. Луцкая

д. м. н., профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии БелМАПО (Минск)

Отдельного рассмотрения в практике стоматолога требуют заболевания, отличающиеся высокой склонностью к озлокачествлению (облигатные предраки слизистой оболочки рта и красной каймы губ). Они характеризуются отсутствием объективных признаков раковой опухоли, однако при наличии патогенных факторов малигнизируются. Клинические проявления данной группы заболеваний достаточно разнообразны, что затрудняет их диагностику. С другой стороны, прогноз зависит от целого ряда факторов, прежде всего, природы канцерогенов, а также локального статуса и общего состояния организма. При исключении неблагоприятных воздействий возможны обратное развитие элементов поражения, стабилизация процесса без существенных изменений либо дальнейшее развитие без склонности к перерождению. Сохранение неблагоприятного фона приводит к малигнизации очага поражения.

Основными признаками злокачественного перерождения могут служить следующие симптомы: резкое изменение клинической картины, а именно ускорение развития опухоли или язвы, экзофитный рост или изъязвления опухоли (рис. 1).

Рис. 1 а. Признаки малигнезации.

Рис. 1 б. Признаки малигнезации.

Следующими сигнальными моментами являются кровоточивость очага поражения, появление гиперкератоза, инфильтрации и уплотнения в основании (рис. 2). Отсутствие эффекта консервативного лечения в течение 7—10 дней является основанием для направления больного на консультацию к онкологу или челюстно-лицевому хирургу. Малигнизация подтверждается результатами морфологических исследований, а именно выявлением в материале биопсии атипичных клеток.

Рис. 2. Болезнь Боуэна.

Систематика кератозов как предраковых состояний

I. Кератозы без тенденции к озлокачествлению (начальная форма лейкоплакии, мягкая лейкоплакия, географический язык и др.).

II. Факультативный предрак с возможностью озлокачествления до 6 % (плоская форма лейкоплакии, гиперкератозная форма красного плоского лишая; пемфигоидная форма красного плоского лишая и др.).

III. Факультативный предрак с тенденцией к озлокачествлению (допустимостью озлокачествления) от 6 до 15 % (возвышающаяся форма лейкоплакии; бородавчатая форма лейкоплакии; эрозивная форма лейкоплакии; бородавчатая форма красного плоского лишая; эрозивная форма красного плоского лишая; ромбовидный глоссит — гиперпластическая форма и др.).

IV. Облигатный преканцероз с возможностью озлокачествления свыше 16 % (язвенная форма лейкоплакии; келоидная форма лейкоплакии; язвенная форма красного плоского лишая; фолликулярный дискератоз; синдром Бовена; атрофический кератоз; пигментная ксеродермия, вульгарный ихтиоз и др.).

Болезнь Боуэна

Наиболее высокой потенциальной опасностью озлокачествления обладает болезнь Боуэна (Bowen, 1912), поскольку гистологически имеет картину cancer in situ (интраэпителиальный рак без инвазивного роста). Клинические проявления болезни Боуэна варьируются в зависимости от локализации, стадии заболевания, сопутствующих факторов. Жалобы больного могут сводиться к дискомфорту, шероховатости соответствующих отделов слизистой, более или менее выраженному зуду. В ряде случаев субъективные ощущения отсутствуют, таким образом, очаг будет выявляться при профилактическом осмотре ротовой полости.

Излюбленной локализацией элементов поражения в виде пятен, папул, чешуек, эрозий, участков ороговения являются задние отделы слизистой оболочки: небные дужки, корень языка. Описаны клинические проявления болезни на щеках, боковой поверхности языка, мягком нёбе. Чаще обнаруживаются один, реже два-три участка измененной слизистой.

Наиболее характерно для начальных стадий заболевания появление ограниченного участка гиперемии, который имеет узелково-пятнистый или гладкий вид (рис 3). Отличительной особенностью может служить своеобразная бархатистость поверхности в результате мелких сосочковых разрастаний. Дальнейшая клиническая картина напоминает лейкоплакию или красный плоский лишай вследствие образования участков гиперкератоза. Обнаруживается склонность к появлению эрозий. Очаг поражения будет возвышаться над уровнем окружающих тканей в случае образования узелков и слияния их в бляшки. При длительном течении развивается атрофия слизистой оболочки, и в таких случаях участок поражения как бы западает.

Для диагностики представляют затруднения случаи, когда небольшой очаг гиперемии в последующем покрывается чешуйками, напоминая по внешнему виду лейкоплакию или красный плоский лишай. Диагноз болезни Боуэна выставляется на основании гистологической картины: в шиповидном слое обнаруживаются гигантские клетки со скоплением ядер в виде комков, так называемые чудовищные клетки.

Прогноз заболевания неблагоприятный: развитие очагов поражения в течение 2—4 месяцев заканчивается инвазивным ростом без склонности к регрессу (обратному развитию).

Лечение болезни Боуэна заключается в полном иссечении очага поражения, которое может включать окружающие здоровые ткани. В отдельных случаях прибегают к близкофокусной рентгенотерапии.

Бородавчатый предрак

Бородавчатый предрак представляет собой самостоятельную клиническую форму (А. Л. Машкиллейсон). Характеризуется выраженной склонностью к малигнизации: уже через 1—2 месяца после начала заболевания. Жалобы больного сводятся к наличию косметического дефекта и дискомфорта. Излюбленная локализация очага (как правило, одиночного) на красной кайме нижней губы позволяет детально изучить клиническую картину. Основным элементом поражения является узелок диаметром до 10 мм, выступающий над уровнем слизистой и имеющий обычный цвет красной каймы губ или застойно красную окраску (рис. 4). Поверхность узелка может быть покрыта тонкими плотно прикрепленными чешуйками, которые при поскабливании не снимаются. Окружающие очаг поражения ткани не изменены. При пальпации определяется уплотненная консистенция узелка, болезненность отсутствует.

Дифференциальная диагностика с бородавкой, кератоакантомой, папилломой проводится на основе клинической картины с обязательным патологоанатомическим подтверждением. Клинически обыкновенная бородавка характеризуется дольчатостью строения или сосочковыми разрастаниями с венчиком рогового слоя по периферии. Кератоакантома отличается большим количеством ороговевших клеток, заполняющих углубление в виде воронки, образованной плотным валиком окружающей гиперемированной слизистой. Папиллома имеет ножку мягкой консистенции.

Лечение бородавчатого предрака только хирургическое с полным иссечением очага поражения и гистологическим исследованием тканей. Подтверждением бородавчатого предрака является пролиферация эпителия за счет шиповидного слоя как в направлении к поверхности, так и вглубь слизистой.

Рис. 3. Бородавчатый предрак.

Ограниченный предраковый гиперкератоз

Как самостоятельное заболевание, ограниченный предраковый гиперкератоз обладает менее выраженной степенью малигнизации, чем бородавчатый предрак: в стабильной фазе очаг поражения может находиться месяцы, даже годы. Однако клинические признаки злокачественного перерождения весьма недостоверны, поскольку усиление процессов ороговения, появление эрозивания и уплотнения могут обнаруживаться уже спустя время после начала озлокачествления. Поэтому в основе лежит гистологическое исследование. Больной не предъявляет жалоб или указывает на косметический дефект. Характерная локализация на красной кайме губ участка измененной слизистой полигональной формы позволяет диагностировать ограниченный гиперкератоз. Очаг поражения сероватого цвета может западать или возвышаться над окружающей неизмененной красной каймой, не переходя на кожу или зону Клейна (рис. 5). Возвышение очага над уровнем губы связано с напластованием чешуек, которые при поскабливании не удаляются. При пальпации уплотнение в основании не определяется, однако ощущается плотная консистенция поверхности очага поражения.

Дифференцировать ограниченный предраковый гиперкератоз необходимо с лейкоплакией, красным плоским лишаем, красной волчанкой. Диагностическим признаком может служить сам очаг поражения небольшого размера от нескольких мм

до 1,5
см
полигональной формы со склонностью к образованию чешуек на поверхности, что нехарактерно для лейкоплакии. Красный плоский лишай при локализации на губе отличается гиперемией, инфильтрацией, белесоватыми полосками, пятнами, значительной распространенностью. При красной волчанке обнаруживается воспаление, атрофические рубцы, часто — эрозирование, диффузное поражение красной каймы. Поскольку решающее значение для диагностики озлокачествления имеет гистологическое исследование, биопсия должна осуществляться как можно раньше.

Лечение ограниченного гиперкератоза заключается в хирургическом удалении очага поражения в пределах здоровых тканей, целесообразно клиновидное иссечение. Обязательным является исключение местных раздражающих факторов, вредных привычек: курения, прикусывания губы.

Рис. 4. Ограниченный гиперкератоз.

Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти

Заболевание впервые описано Manganotti (1913) и рассматривается в группе облигатных предраков в силу склонности к озлокачествлению. От других заболеваний данной группы отличается длительным течением, склонностью к регрессу (ремиссиям), повторному появлению и развитию. Перерождение может наступать через несколько месяцев или много лет.

Одиночный очаг поражения (реже их бывает два) локализуется на красной кайме губ в виде эрозии овальной или неправильной формы (рис. 6). Поверхность эрозии, имея ярко-красный цвет, выглядит как бы полированной, может быть покрыта тонким слоем эпителия и не проявляет склонности к кровоточивости. Капли крови можно обнаружить при отделении корочек или корок (серозных, кровянистых), которые в виде напластований могут возникать на поверхности эрозий.

Рис. 5. Хейлит Манганотти.

Элемент локализуется на неизмененной красной кайме губ. В ряде случаев могут определяться застойная гиперемия, инфильтрация, однако фоновое воспаление при хейлите Манганотти нестойкое.

При пальпации не определяется изменений консистенции тканей или болезненности. Особенностью клинического течения заболевания является интермитирующий характер: однажды появившись, эрозия может спонтанно эпителизироваться, а затем опять появляется на том же или другом месте, ограничиваясь размерами от 5 до 15 мм

.

Дифференцировать хейлит Манганотти необходимо с эрозивно-язвенными формами гиперкератозов (лейкоплакии, плоского лишая, красной волчанки), герпетического поражения на стадии эрозирования, пузырчатки, многоформной эритемы. В основе лежит характерная картина ярко-красной эрозии чаще овальной формы без кровоточивости или с образованием кровянистых корочек на поверхности. Отсутствуют характерные для гиперкератозов элементы поражения в виде пятна, папул, звездчатых рубцов, стойкой гиперемии. В отличие от пузырных и пузырьковых поражений не определяются обрывки пузырей, специфические клетки (при пузырчатке, герпетическом стоматите).

Для многоформной эритемы характерны острое начало и выраженная распространенность процесса. Эрозия при герпетическом стоматите отличается фестончатыми краями в результате слияния пузырьков. При наличии привычки покусывать участок губы отчетливо виден отек, гиперемия, возможен переход признаков воспаления на кожу. При осмотре определяются отдельные точечные или сливающиеся в одну эрозии. Частое покусывание губы подтверждает травматическую природу заболевания. В анамнезе, как правило, прослеживается первичное поражение в виде герпетического, механического, химического и т. п. очага поражения.

В сомнительных случаях проводится гистологическое исследование, диагноз подтверждается при обнаружении эпителия, инфильтрированного гистиоцитами, лимфоцитами, лаброцитами, а также изменений в шиповидном слое и соединительной ткани.

Лечение хейлита Манганотти включает общие и местные воздействия. Внутрь назначают витаминные средства, стимулирующие процессы регенерации. Местно применяют препараты, обладающие эпителизирующим действием: масляные растворы витаминов А, Е, метилурацил, солкосерил. При наличии фоновых воспалительных явлений возможно использование кортикостероидных мазей.

Консервативное лечение хейлита Манганотти при отсутствии признаков перерождения и положительном эффекте воздействия (наступлении стойкой ремиссии) может продолжаться 2—3 месяца. Частое рецидивирование, нарастание клиники, тем более появление малейших признаков озлокачествления служат показанием для хирургического лечения (удаление очага поражения в пределах здоровых тканей) с гистологическим исследованием материала.

Исключение вредных привычек, раздражающих факторов, санация полости рта обязательны.

Тактика врача-стоматолога

Особая настороженность должна проявляться в случаях обнаружения возможного социального риска или угрозы жизни больного. В зависимости от конкретной клинической ситуации врач-стоматолог строит свои действия, включающие следующие общие правила.

1. Прием каждого больного осуществляется с использованием индивидуальных средств защиты и стерильных инструментов.
2. Первичный осмотр слизистой оболочки полости рта производится только с использованием инструментов (зеркало, зонд, шпатель, пинцет). До проведения специальных исследований (серологического, бактериологического, цитологического) пальпация элементов поражения не производится.
3. Во всех сомнительных случаях, к которым относится первичное выявление элементов поражения на слизистой или отсутствие эффекта лечения ранее обнаруженного изменения мягких тканей, больного необходимо обследовать на сифилис и ВИЧ-инфицирование. Данная рекомендация обусловлена тем, что даже клинически четкая местная картина заболевания может сопутствовать общей тяжелой или заразной болезни (например, герпетические высыпания при СПИДе, афтоподобная бляшка при сифилисе).
4. Выявление положительных серологических реакций крови на сифилис или обнаружение бледной трепонемы в элементах поражения служат показанием для лечения больного в специализированном учреждении. Аналогично обстоит дело при выявлении возбудителя туберкулеза. ВИЧ-инфицированные обслуживаются в центрах СПИДа, однако необходимую помощь могут получать и у стоматолога, о чем должен помнить каждый врач поликлинического приема.
5. Первичное выявление язвы с уплотненными краями или отсутствие эффекта от лечения при язвенном процессе (7—10 дней) требуют консультации онколога или челюстно-лицевого хирурга, сопровождающейся цитологическим либо гистологическим (биопсия) исследованием пораженных тканей. При обнаружении признаков опухолевого злокачественного процесса применяются хирургические методы лечения.
6. Диагноз, подтвержденный лабораторными исследованиями и исключающий онкологические или контагиозные заболевания, служит основанием для назначения консервативного лечения с учетом этиологии и сопутствующих факторов.

Общая схема обследования

Первым этапом взаимодействия врача с пациентом является сбор фактического материала, то есть выявление симптомов отклонения от нормы. Далее идет уточнение полученных сведений вплоть до постановки окончательного диагноза.

Применяемые в стоматологии методы исследования могут быть разделены на следующие группы: опрос больного (его близких), осмотр, пальпация, инструментальное обследование (зондирование, перкуссия зубов, термодиагностика), оценка индексов состояния десны и налета, физические методы (электрические, рентгенологические), лабораторные исследования (биохимическое, бактериологическое, цитологическое), специальные тесты (волдырная, гистаминовая, проба Ковецкого, тест стойкости капилляров), анализы крови, мочи, слюны.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) рекомендуют следующий подход. Обследование включает три части: A

) внеротовую область головы и шеи;
B
) околоротовые и внутриротовые мягкие ткани;
С
) зубы и ткани пародонта.

Необходимые обстановка, оборудование и материалы (для всех этапов): адекватное освещение, два зубоврачебных зеркала и две марлевые салфетки. Не следует забывать о перчатках, маске, гигиеническом контроле.

Пациент находится в положении сидя.

Первая часть обследования — A

— требует ограниченного количества инструментов и занимает не более 5 минут. Осматриваются голова, лицо, шея. Врач оценивает изменения в размерах, цвете и форме отделов данной анатомической области.

При осмотре кожных покровов обращает внимание на наличие врожденных изменений (невусы, гемангиомы), а также на элементы поражения при заболеваниях. Отмечает цвет, тургор, эластичность, влажность кожных покровов.

Некоторые патологические изменения, к примеру контрактуры, атрофии мышц лица, заметны уже при наружном осмотре и должны быть зарегистрированы в амбулаторной карте (с юридической точки зрения это важно во избежание конфликтной ситуации, когда пациент неудовлетворен оказанным врачебным приемом).

Необходимо обратить внимание на форму и величину зрачков, которые могут отражать органическое поражение нервной системы. Оцениваются движения глазных яблок, особенно наличие нистагма (подергиваний глаз). Наружный осмотр мимической мускулатуры недостаточен. Желательно попросить пациента наморщить лоб, нос, широко открыть рот, показать зубы. При параличе лицевого нерва наблюдаются тикообразные подергивания пораженных лицевых мышц, изменение ширины глазной щели, повышение механической возбудимости мышц. Периферический паралич язычной мускулатуры вызывает фибриллярные подергивания с атрофией языка (что может быть симптомом сирингобульбии или амиотрофического бокового склероза). Двусторонний парез языка вызывает расстройство речи типа дизартрии. Дефекты артикуляции, скандированная речь выявляются в процессе беседы и опроса больного.

Часть вторая — B

— включает 7 шагов: красная кайма губ; слизистая и переходная складка губ; углы рта, слизистая и переходная складка щек; десна и альвеолярный край; язык; дно полости рта; твердое и мягкое небо.

B1 — губы осматривают при открытом и закрытом рте. Регистрируют цвет, блеск, консистенцию красной каймы.

B2 — осматривают слизистую губ и переходной складки (цвет, консистенция, влажность и т. д.). На внутренней поверхности губы в норме иногда обнаруживаются небольшие возвышения за счет мелких слизистых желез, что не является патологией.

B3 — используя два зеркала, обследуют сначала правую, затем левую щеку (слизистую) от угла рта до небной миндалины (пигментация, изменение цвета и пр.). По линии смыкания зубов могут располагаться дериваты сальных желез, которые не следует принимать за патологию. Эти бледновато-желтого цвета узелки диаметром 1—2 мм не возвышаются над слизистой оболочкой. Нужно помнить, что на уровне 17-го и 27-го зубов имеются сосочки, на которых открывается выводной проток околоушной железы, иногда также принимаемый за отклонения.

B4 — десна: сначала осматривают щечную и губную области начиная с правого верхнего заднего участка, затем перемещаются по дуге влево. Опускаются на нижнюю челюсть слева сзади и перемещаются вправо по дуге. Затем обследуют язычную и небную области десен: справа налево на верхней челюсти и слева направо вдоль нижней челюсти. На десне могут встречаться изменения цвета, опухоли и отечность различных формы и консистенции. По переходной складке — свищевые ходы, которые возникают чаще всего в результате хронического воспалительного процесса в верхушечном периодонте.

B5 — язык: оценивают консистенцию, подвижность, все виды сосочков. Определяют форму, величину, окраску языка, характер расположения и развитие сосочков. Здоровый язык имеет нежно-розовый цвет, спинка его бархатистая, чистая, утром она несколько белесовата за счет ороговения нитевидных сосочков. Отклонениями от нормы следует считать изменение величины языка, наличие налета, участков повышенной десквамации эпителия, отечности, эрозии, экскориации, язвы, изменение рельефа, различные аномалии формы, прикрепления уздечки и т. д.

B6 — дно полости рта: регистрируют изменение цвета, сосудистого рисунка и т. д.

B7 — нёбо: осматривают при широко открытом рте и откинутой назад голове; широким шпателем осторожно прижимают корень языка, с помощью зубоврачебного зеркала осматривают твердое, затем мягкое небо.

Характеризуя поражения слизистой оболочки, уточняют границы патологического очага (четкие, нечеткие), соотношение его краев с окружающими тканями (на одном уровне, валикообразные края), цвет (белый, серый, розовый, желтоватый, цианотичный), характер поверхности поражения (влажная, блестящая, тусклая), рельеф поверхности (гладкая, бугристая, покрыта мелкими сосочковыми выростами), сосудистый рисунок (количество, форма и диаметр капилляров, равномерность расположения сосудов, их цвет, наличие или отсутствие деформации, колбовидное вздутие, прерывистость).

Третья часть — С

— включает обследование зубных рядов и пародонта.

С1 — вначале производится осмотр всех зубов. В противном случае истинная причина может остаться невыявленной, если боли иррадиируют в здоровый зуб или имеется явление реперкуссии, осложнения или сочетания заболеваний. Кроме того, осмотр зубных рядов во время первого посещения позволяет наметить общий план лечения, то есть санации, что является основной задачей стоматолога.

Обследование рекомендуется производить в одном и том же порядке, по определенной системе, с помощью стоматологического зеркала и зонда. Зеркало позволяет осмотреть плохо доступные отделы и направить пучок света в нужный участок, а зонд — проверить все фиссуры, углубления, пигментированные участки, дефекты. Если целостность эмали не нарушена, то зонд свободно скользит по поверхности зуба, не задерживаясь в бороздках и складках эмали. При наличии кариозной полости в зубе, иногда невидимой для глаза, зонд задерживается в ней.

Тщательно осматриваются и зондируются окклюзионные и проксимальные поверхности, на которых обнаружить полость, особенно небольших размеров, довольно трудно.

Обследование зубных рядов завершается регистрацией в амбулаторной карте зубной формулы и подсчетом КПУ с анализом его структуры.

С2 — при обследовании пародонта, кроме определения состояния десны (см

. этап В4), описывается состояние зубо-десневого прикрепления.

Оптимальное определение параметров пародонта обеспечивается изучением специальных индексов.

Симптоматика гиперкератоза

Основной симптом патологии (и ее главная характеристика) – это утолщение кожи в зонах поражения. Другие симптомы могут различаться в зависимости от конкретной формы заболевания.

При фолликулярном гиперкератозе появляется «гусиная» кожа, то есть плотные красноватые прыщи шиповидной формы. Они располагаются в основании волосяных фолликулов. Чаще все это наблюдается на боковой или задней поверхности бедра, ягодицах, руках, лице. В редких случаях пациента может беспокоить зуд.

Подошвенный гиперкератоз характеризуется огрубением кожи на всей подошве стопы или только в пяточной области. Часто возникают омозолелости и кровоточащие трещины, что вызывает неприятные ощущения и болезненность.

При себорейной форме появляются характерные пигментированные образования, которые со временем теряют цвет и становятся бесцветными бляшками.

Симптоматика гиперкератоза более выражена у взрослых, у детей патология нередко схожа с дерматитом. На начальных этапах развития отсутствуют какие-либо симптомы.

Стадии развития

Выделяют следующие стадии развития заболевания:

• Первая. На отдельных участках кожа бледнеет и становится сухой. Утолщения рогового слоя еще не наблюдается.
• Вторая. При касании к коже заметны отпадающие частички. Возможно небольшое утолщение.
• Третья. Кожа сильно шелушится и утрачивает гладкость, становится грубой и шершавой на ощупь.
• Четвертая. На этой стадии возникают множественные осложнения, которые влекут серьезные изменения внешнего вида эпидермиса. Утолщение рогового слоя видно невооруженным взглядом.