Заболевания волос - препараты и оборудование для лечения, клинические проявления заболеваний волос, Premium Aesthetics.

Причины проблем

Причины, которые могут привести к проблемам с волосами можно разделить на внешние и внутренние:

Внешние – это окрашивание и обесцвечивание волос, длительное ношение тесных и неудобных головных уборов, тугих причесок, травмы, неправильный уход, агрессивные факторы окружающей среды
Внутренние – это различные заболевания кожи, интоксикации организма, инфекционные заболевания, послеоперационный период, аллергические реакции, гормональные нарушения, расстройства нервной системы, дефицитные состояния, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и др.

Себорейный дерматит и перхоть

Папулосквамозное заболевание, связанное с воспалением участков кожи, богатых сальными железами. При возникновении на голове в легкой форме называется перхотью. Распространенность себорейного дерматита в мире составляет 3–5%, перхоть встречается чаще — до 15–20%.

Патогенез себорейного дерматита

Патогенез себорейного дерматита сложен и по крайней мере частично связан с наиболее распространенными грибами человеческого тела — Malassezia. Они живут как на поверхности рогового слоя эпидермиса, так и внутри него, а также в области волосяной воронки — углубления кожи, где корень волоса переходит в стержень. На поверхности кожи грибы взаимодействуют в основном с омертвевшими корнеоцитами, а в зоне волосяной воронки они влияют и на живые кератиноциты, поскольку барьерная функция здесь снижена. Но больше всего Malassezia «интересуется» кожным салом, компонентами которого питается этот гриб.

Под влиянием окружающей среды и микробиома кожи триглицериды и сложные эфиры кожного сала распадаются на ди- и моноглицериды, глицерин и жирные кислоты — последние бывают насыщенными и ненасыщенными. Из-за недостатка десатуразы Malassezia способна метаболизировать только насыщенные жирные кислоты. В итоге на коже остается много ненасыщенных жирных кислот, которые, при определенной восприимчивости эпидермального барьера, начинают разрушать его. Ответственный за это генетический дефект еще предстоит выяснить.

Исследования говорят о том, что у пациентов с себорейным дерматитом и перхотью повышена проницаемость кожного барьера, которая усугубляется ненасыщенными жирными кислотами — в частности, олеиновой. В итоге запускается хроническое воспаление и активное отшелушивание корнеоцитов, что проявляется типичными симптомами себорейного дерматита и перхоти.

Интересно, что число Malassezia у больных и здоровых людей примерно одинаковое — ключевое значение имеет состояние эпидермальной защиты и врожденного иммунитета.

Клиника себорейного дерматита

Проявления себорейного дерматита на коже головы варьируются от легкого беловатого налета до обширных толстых корок. Со скальпа они могут переходить на лоб, тыльную поверхность шеи и ушную раковину и заушную область (рис. 1). Иногда себорейный дерматит распространяется на грудную клетку, в межлопаточную, подмышечную или паховую область.

В более тяжелых случаях участки поражения представляют собой чешуйки на фоне красного воспаленного очага. При вторичном инфицировании развивается экзематоидный дерматит с мокнутием и корками. У людей с темными фототипами кожи (V–VI) может наблюдаться очаговая гипопигментация.

Рис. 1. Себорейный дерматит на ушной раковине (Danish national service on dermato-venereology)

Трихоскопия себорейного дерматита

Красные линии
Желтые и коричневые точки
Скрытые волосы
Перифолликулярная белая пластинка
Скрученные красные петли
Перстневидные сосуды
Пигментированные соты
Атипичные красные сосуды
Перифолликулярная гиперпигментация
Клубочковые сосуды
Бесструктурные красные области
Сосуды в виде запятых (рис. 2).

Рис. 2. Трихоскопический признак себорейного дерматита — сосуды в виде запятых (Kibar M., et al. Dermoscopic findings in scalp psoriasis and seborrheic dermatitis; two new signs; signet ring vessel and hidden hair. Indian J Dermatol 2015; 60(1): 41–45)

Лабораторные тесты для диффузного эффлювиума

У больных с эффлювиумом неизвестной причины должно быть выполнено лабораторное тестирование для исключения, в частности, следующего: Дефицит железа (ферритин) (7) Дисфункция щитовидной железы (ТТГ, T3, T4) II стадия сифилиса (TPPA-тест). Сифилис выявляется очень редко, но исключение из обследования сбора соответствующего анамнеза или выполнения TPPA-теста у пациента с потерей волос может иметь серьезные последствия как для пациента, так и для врача в случае дальнейшего развития нейросифилиса

Андрогенетическая алопеция

Генетически обусловленное заболевание, при котором волосы постепенно трансформируются из толстых терминальных в промежуточные и далее в тонкие веллусные с последующим облысением. Веллус представляет собой небольшой слабо пигментированный волос диаметром менее 30 мкм и длиной менее 2 см. Его луковица расположена на уровне сетчатого слоя дермы, а стержень лишен мозгового вещества и мышцы, поднимающей волос. Нормой веллуса считается до 20% включительно.

Андрогенетическая алопеция (АГА) поражает около 50% мужчин после 40 лет. До 13% женщин в пременопаузе имеют некоторые признаки АГА, при этом частота заболевания после 65 лет растет — по некоторым данным, АГА в этом возрасте встречается у 75% женщин.

Патогенез андрогенетической алопеции

Одним из базовых механизмов АГА считается влияние фермента 5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках волосяной луковицы и волосяного сосочка, на тестостерон. Этот половой гормон трансформируется в более активный 5-альфа-дигидротестостерон, который проникает в клетку и образует активированный комплекс с цитоплазматическим белком. После взаимодействия с ядерным акцептором комплекс переходит в клеточное ядро, где нарушает синтез протеинов — в итоге размер фолликулов уменьшается, а волосы превращаются из терминальных в веллусные.

Другой механизм АГА проявляется у женщин. Фермент ароматаза трансформирует тестостерон в эстрадиол, а дигидротестостерон — в эстрон. Эти эстрогенные гормоны оказывают модулирующий эффект на андрогены, в результате чего развивается андрогенетическая алопеция по женскому типу.

Это далеко не все механизмы АГА — ученые постоянно находят новые звенья патогенеза, в результате чего общая картина усложняется.

Клиника андрогенетической алопеции

Основные симптомы АГА:

Постепенное начало заболевания
Усиленное выпадение волос (рис. 3)
Трансформация волос от толстых пигментированных терминальных к более тонким недетерминированным и далее к коротким тонким веллусным волоскам без пигмента.
В итоге появляются очаги полного облысения.

У мужчин постепенно истончаются волосы в височных областях, что приводит к изменению линии их роста. Часто бывает затронута линия роста волос на лбу.

У женщин истончение волос может не приводить к полному облысению, но если оно возникает, то обычно на макушке. В то же время лобная и височные линии роста у женщин почти никогда не затрагиваются.

Рис. 3. Степень выпадения волос (указано количество волосков в сутки): 1–4 — нормальная, свойственная женщинам с длинными волосами; 5–6 — усиленная, приводящая к алопеции (Sinclair R., et al. Androgenetic alopecia: new insights into the pathogenesis and mechanism of hair loss. F1000Res 2015; 4(F1000 Faculty Rev): 585)

Трихоскопия андрогенетической алопеции

Увеличение количества веллусных волос более 20% — главный диагностический признак АГА.
Анизотрихоз — разнородность диаметра волос, которая возникает из-за того, что процесс их миниатюризации идет не одновременно.
Желтые точки — заполненные сальным секретом устья пустых волосяных фолликулов, которые образуются из-за увеличенного латентного периода волос.
Белые точки — являются отражением фиброза волосяных фолликулов.
Рост числа одиночных фолликулярных юнитов — наблюдается при снижении количества активных волосяных фолликулов.
Коричневое гало — возникает из-за микровоспаления в фолликуле. Такие пациенты в меньшей степени отвечают на терапию.
Снижение плотности волос — может носить как локальный, так и диффузный характер (рис. 4).

Рис. 4. Снижение плотности волос при андрогенетической алопеции (Sinclair R., et al. Androgenetic alopecia: new insights into the pathogenesis and mechanism of hair loss. F1000Res 2015; 4(F1000 Faculty Rev): 585)

Сбор анамнеза у пациента с потерей волос

Жалоба на “потерю волос” может говорить об одном из двух: увеличенная сумма волос, выпадающих ежедневно (эффлювиум) или видимое облысение (алопеция). До 100 волос обычно выпадают ежедневно (3). Важно спросить пациентов о лекарственных препаратах, которые они принимают. В то время как “потеря волос” перечислена как возможный побочный эффект практически во всех инструкциях к лекарствам, только для некоторых препаратов это действительно актуально (e1). Например, потеря волос спустя 2-4 месяца совсем не редко случается после назначения многократных инъекций гепарина (e2). Женщин нужно спросить о гинекологических факторах, таких как инициирование или прекращение гормональных противозачаточных препаратов. Транзиторная послеродовая потеря волос нормальна: родовой стресс и гормональные изменения после родов заставляют множество волосяных фолликулов переносить переходить из анагена в фазу телогена, и, таким образом, потеря волос может быть заметной спустя 2–4 месяца (2). Высокотоксичные факторы, такие как химиотерапевтические препараты, могут вызвать тяжелое повреждение фолликулов, заставляя волосы обламываться в фолликулах в течение одной — трех недель. В качестве утешения можно сказать пациентам, что этот процесс синхронизирует фазы роста фолликулов, чтобы волосы, вырастая вновь, становились зачастую более густыми, чем прежде. Могут произойти структурные изменения, при которых первоначально прямые волосы повторно будут расти, как вьющиеся волосы, или наоборот (4).

Терминология

Повышенную ежедневную потерю волос называют “эффлювиум”; видимое облысение называют “алопеция”.

Очаговые алопеции

Аутоиммунное заболевание, проявляющееся нерубцовой потерей волос. Является широко распространенной патологией — до 3,8% всех пациентов дерматологов страдают очаговыми алопециями. Около 20% больных являются детьми, а у 60% заболевание манифестирует в возрасте до 20 лет.

Патогенез очаговых алопеций

Точный патогенез очаговых алопеций неизвестен. Наиболее популярная гипотеза говорит о том, что это аутоиммунное состояние, связанное с Т-клеточным иммунным ответом у генетически предрасположенных людей.

Клиника очаговых алопеций

Очаговые алопеции обычно протекают бессимптомно, но некоторые пациенты испытывают жжение или зуд в пораженной области. Около 80% больных имеют 1 участок облысения, 12,5% — 2 участка, 7,7% — 3 и более участков. Очаговые алопеции чаще поражают кожу головы — 70–95% случаев, реже бороду — 28%, брови — 3,8% и конечности — 1,3%.

Локализованная форма (гнездная алопеция) — выпадает менее 50% волос, зоны поражений ограничены, у большинства пациентов волосы самопроизвольно отрастают в течение нескольких месяцев (рис. 5).

Распространенная форма (тотальная/универсальная алопеция) — выпадает более 50% волос, этот вариант встречается реже (в среднем у 7% пациентов). У 30% пациентов с тотальной алопецией полная потеря волос происходит за 6 месяцев после начала заболевания.

Рис. 5. Очаговая алопеция (Danish national service on dermato-venereology)

https://www.danderm-pdv.is.kkh.dk/atlas/4-18-4-1.html

Трихоскопия очаговых алопеций

Короткие веллусные волосы
Желтые точки
Черные точки (рис. 6)
Сломанные волосы
Извитые волосы
Волосы в виде восклицательных знаков

Рис. 6. Трихоскопические признаки очаговой алопеции: черные точки (синяя стрелка) и извитые волосы (красная стрелка) (Jha A.K., et al. Dermoscopy of alopecia areata — a retrospective analysis. Dermatol Pract Concept 2017; 7(2): 53–57)

Физикальное обследование

Осмотр кожи головы покажет, есть ли видимое сокращение количества волос (алопеция) и, если есть, какого характера. Должны быть отмечены воспалительная эритема или чешуйки, поскольку псориаз и экзема могут вызвать эффлювиум (e3). Также полезна дерматоскопия кожи головы (5). Клинический тест вытягивания волос дополняется трихо (ризо)граммой, при котором 20–50 волос эпилируются прорезиненным кровоостанавливающим зажимом и затем анализируются под микроскопом. Таким образом, можно подсчитать разной степени зрелости корни в каждой из фаз роста. Процент волос в фазе телогена, превышающий 20%, указывает на повышенную потерю волос (6, e4). Неинвазивная фототрихограмма также может оценить отношение анагена к телогену (e5), но не может выявить такие аномалии корня, как дистрофия волос.

Рубцовые алопеции

Представляют собой потерю устьев волосяных фолликулов с замещением их фиброзной тканью и невосполнимой утратой волос. Рубцовые алопеции возникают на фоне вирусных или бактериальных инфекций (системная красная волчанка, гнойничковые и грибковые поражения кожи), а также после физических травм, тепловых или химических ожогов. Распространенность в мире составляет около 7%.

Классификация рубцовых алопеций

Связанные с фолликулярным плоским лишаем:

Фронтальная фиброзная алопеция — распространенный клинический вариант фолликулярного плоского лишая, развивающийся у женщин в постменопаузе.
Фиброзная алопеция с распределением паттернов — имеет гистологическое и клиническое сходство с андрогенетической алопецией.
Синдром Грэма-Литтла — полиморфный дерматоз с фолликулярно-атрофическим кератозом неизвестной этиологии.

Центральные центробежные рубцовые алопеции — обширная категория алопеций, принятая Североамериканским обществом по исследованию волос. Сама по себе не является клиническим вариантом, а включает в себя некоторые псевдопелады, тракционную алопецию и др.:

Псевдопелада Брока — круговидное облысение, возникающее у женщин после 40 лет.
Тракционная алопеция — развивается при длительном механическом воздействии на волосы. Чаще наблюдается у афроамериканского населения из-за укладки волос в плотные косы — этой патологией страдают до 17% девочек 6–21 лет и до 32% женщин старшего возраста. Тракционная алопеция свойственна спортсменкам, которые стягивают волосы в плотный пучок на тренировках, и профессиональным брейк-дансерам.

Муцинозная алопеция — возникает на фоне грибовидного микоза.
Алопеция после химиотерапии — развивается после нескольких курсов цитостатических препаратов.
Атрофический фолликулярный кератоз — включает в себя целый спектр клинических проявлений, которые приводят к рубцовой потере волос.
Вторичные системные рубцовые алопеции — возникают на фоне системных заболеваний организма: склеродермии, дискоидной красной волчанки и др.

Патогенез рубцовых алопеций

Первичные рубцовые алопеции развиваются из-за хронического воспалительного процесса в зоне волосяного фолликула. Важным моментом патогенеза является расположение инфильтрата в верхней половине фолликула — области сальных желез, под которыми сгруппированы мультипотентные стволовые клетки зоны bulge (бугорка). Поскольку сальные железы и bulge являются ключевыми структурами, определяющими рост и регенерацию волоса, их утрата приводит к его гибели. Уменьшение количества сальных желез также является ранним гистологическим признаком заболевания.

Патогенез вторичных рубцовых алопеций связан с системными заболеваниями организма — например, склеродермией.

Клиника рубцовых алопеций

Связанные с фолликулярным плоским лишаем — общие симптомы включают в себя зуд, жжение и боль. У 30% пациентов развивается андрогенетическая алопеция.
Центральные центробежные рубцовые алопеции — наблюдается медленное бессимптомное выпадение волос.
Муцинозная алопеция — пациенты сообщают о дисгидрозе (экземоподобных симптомах с прозрачными пузырьками в эпидермисе) и дизестезии (изменении чувствительности).
Алопеция после химиотерапии — сопровождается чувством покалывания скальпа. Цитотоксическое воздействие на волосяные фолликулы приводит к временному выпадению волос, обычно после 4 недель лечения (рис. 7). Новые волосы отрастают после старта анагена, т.е. в среднем через 6 месяцев, при условии завершения химиотерапии.
Атрофический фолликулярный кератоз — пациенты с келоидными акне обычно жалуются на зуд, жжение и повышение чувствительности кожи.
Вторичные системные рубцовые алопеции — зуд, жжение, болезненность волосистой части головы.

Рис. 7. Алопеция после химиотерапии (Danish national service on dermato-venereology)

Трихоскопия рубцовых алопеций

Крупные ветвящиеся сосуды
Вытянутые сосудистые петли
Перифолликулярный налет (рис. 8)
Точечные сосуды с белым гало
Белесые и красноватые области с минимумом фолликулярных устьев
Пятнистая коричневая пигментация (рис. 9)
Бесструктурные желтоватые области
Белые точки
Черные точки
Желтые выпуклые точки с дистрофичным волосом внутри

Рис. 8. Трихоскопические признаки рубцовой алопеции при фолликулярном плоском лишае: а — перифолликулярный налет, b — вытянутые сосудистые петли, с — классические белые точки с тенденцией к образованию фиброзированных областей (Rakowska. A., et al. Trichoscopy of cicatricial alopecia. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753–758)

Рис. 9. Трихоскопические признаки рубцовой алопеции при дискоидной красной волчанке: а — толстые ветвящиеся сосуды, b — крупные желтые точки, с — пятнистая коричневая пигментация (Rakowska. A., et al. Trichoscopy of cicatricial alopecia. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753–758)

Диагностическая визуализация заболеваний волос

Как видно из описания заболеваний волос, огромным значением в их дифференциальной диагностике обладают признаки, оцениваемые визуально. Трихоскопия — это отдельное молодое направление в дерматоскопии, которое объединяет методики осмотра волосистой части головы с использованием дерматоскопа.

На сегодняшний день среди заболеваний волос насчитывается около 200 нозологий, и для правильного лечения в большинстве случаев необходимо трихоскопическое исследование. Наиболее современным и удобным методом является цифровая трихоскопия — исследование с использованием дерматоскопа, который делает цифровые фотографии, а также обрабатывает и хранит их. Обычно для этого применяется 60- или 70-кратное увеличение, что намного больше, чем у обычного дерматоскопа. Это очень важно, т.к. при трихоскопии нужно визуализировать состояние мелких сосудов, стержней волос и фолликулов.

Признанным лидером в цифровой дерматоскопии является немецкая компания FotoFinder, которая производит целый ряд программно-аппаратных комплексов — в том числе для диагностики заболеваний волос и кожи головы. Сегодня все ведущие трихологи в мире используют решения FotoFinder, а большинство учебников и атласов по трихологии созданы на цифровых камерах FotoFinder.

Другой исследовательский метод в трихологии — это трихография. Она заключается в количественной оценке состояния волос: подсчете числа и плотности волосяных стержней, количества фолликулов, доли тонких, средних и толстых волос и других признаков, которые важны в первую очередь для оценки эффективности лечения.

Современным стандартном является фототрихограмма, в ходе которой сохраняются и подвергаются анализу цифровые фотографии, полученные на дерматоскопе. Данная методика пока не может быть полностью автоматизирована — подсчет ведется вручную, что не очень удобно и занимает много времени. К счастью, уже есть сервисы удаленного анализа для поручения рутинного подсчета профессионалам. Они не только определят все параметры фототрихограммы, но и выставят предположительный диагноз. Ярким примером такого сервиса является tricholab.com — подразделение FotoFinder, которое объединяет экспертов мирового уровня в области трихологии.

При диагностике ряда заболеваний волос важным признаком является оценка количества (плотности) волос в стадии анагена. Сегодня это можно сделать с помощью компьютерного анализа, используя программные продукты FotoFinder. Для этого нужна предварительная подготовка пациента: на коже выбривают небольшой сектор, через 48 часов отрастающие волосы окрашивают, делают снимок и анализируют на специальной программе. Волосы, находящиеся в анагене, успевают отрасти за 48 часов и сильно отличаются по длине от других волос. Программа умеет распознавать и подсчитывать анагеновые волосы, быстро давая врачу максимально точную информацию.